Lääketiede tuottaa koko ajan uutta tietoa dementoivien aivosairauksien mahdollista syistä, niinpä Alzheimerin tautiin saadaan uusia lääkkeitä aivan lähivuosina.

Perustutkimus on päässyt lähelle Alzheimerin taudin ja muiden dementoivien aivosairauksien alkulähdettä. Sinne on löydetty tutkimalla muun muassa solujen viestitoimintaa ja sitä, kuinka solu säätelee elämänkaarensa pituutta.

Jälkimmäinen ilmiö on kiinnostanut Turun yliopistossa professori John Erikssonia jo pitkään. Ohjattu solukuolema, apoptoosi, on nimestään huolimatta elämän ja kasvun perustaa, sillä terveet kudokset uudistavat sen kautta solujaan.

– Kudos on kuin huone, jossa on kaksi ovea. Vanhentuneet solut lähtevät takaoven kautta hiljaa ja jälkiä jättämättä, kun samaan aikaan etuovesta tulee sisään uusia, tuoreita soluja, Eriksson kuvaa.

Ohjattu solukuolema ei ole enää arvoitus, mutta sen vaiheiden kartoitus on vienyt tieteentekijöiltä parikymmentä vuotta. Nyt alkaa olla sadonkorjuun aika.

– Uusia lääkkeitä voi luvata siksi, että nykyisin tutkimus ja lääkekehitys kulkevat käsi kädessä. Kun jokin uusi löytö tehdään, yritykset ovat jo valmiina tutkimaan, antaisiko se lähtökohdan uudella mekanismilla toimivalle valmisteelle.

Solukuolema liian varhain

Ohjattu solukuolema käynnistyy vasta, kun solut saavat palvelusaikansa täyteen ja vanhenevat. Sairauksista tai muiden soluvaurioiden takia saattaa kuitenkin käydä niin, että ohjattu solukuolema käynnistyy kudosten soluissa ennen aikojaan. Tällöin elimistöön syntyy vähitellen kudoskatoa, kuten käy muun muassa Alzheimerin ja Parkinsonin taudissa. Päinvastaisessa tapauksessa, eli kun solukuolema ei käynnistykään, elimistöön ilmaantuu ylimääräistä solumassaa, kuten esimerkiksi syöpäkasvaimia.

Eriksson muistuttaa, että aivot ovat ihmiskudoksena erikoisuus sikäli, että aivojen hermosolut ovat hyvin pitkäikäisiä. Periaatteessa voi sanoa, että ihminen syntyy samojen aivosolujen kanssa, joiden kanssa hän kuolee.

Aivoissa tosin on kantasoluja, joista voi muotoutua uusia soluja. Silti aivojen uusiutumiskykyä pidetään lähes olemattomana.
– Tämä on vielä kovin kiistanalainen kysymys, mutta yleisesti ajatellaan, että aivot eivät uusiudu, Eriksson sanoo.

Aivojenkin soluihin on kaikesta huolimatta ohjelmoitu solukuoleman koodit. Mikä ne sitten voi käynnistää, ei tiedetä. Oletus on, että, että soluviestinnässä on tapahtunut jokin vakava virhe.

Roskat pois solusta

Soluviestinnän monimutkaisuudesta tarjoavat esimerkin proteasomit, yksi modernein menetelmin löydetyistä solukoneiston osista. Proteasomeja arvellaan olevan kaikissa ihmisen soluissa tuhatkunta. Ne ovat solun roskakoreja, jotka hävittävät solusta vanhentuneita valkuaisaineita.

Se tapahtuu näin: Solulle tarpeettomaksi käynyt proteiini leimataan ubikitiini-nimisellä yhdisteketjulla. Se on proteasomille merkki napata ikääntynyt valkuaisaine kiinni ja käynnistää jätemylly. Proteasomi kirjaimellisesti imaisee hävitettävän valkuaisaineen sisuksiinsa ja pilkkoo sen alkutekijöihinsä.

Proteasomit ovat solun terveydelle elintärkeitä.  Jos proteasomi ei toimi tehokkaasti, soluun alkaa kertyä ja sakkautua vanhoja, haitalliseksi käyviä valkuaisaineita. Juuri tällaista sakkautumista tapahtuu muun muassa Alzheimerin taudissa.

Liian tehokaskaan valkuaisaineiden hävitys ei ole tervettä. Jos solun roskakori alkaa tuhota vielä käyttökelpoisia valkuaisaineita, solu kuolee. Tämän tapainen ilmiö voi  syynä esimerkiksi lihassairauksiin, joissa lihakset näivettyvät.

Proteasomi-löydön pohjalta on jo kehitetty uusi lääke verisyöpään. Bortetsomibi-valmiste toimii niin, että se estää syöpäsolujen proteasomien toiminnan, jolloin syöpäsolu menehtyy. Terveiden solujen proteasomeihin lääke ei vaikuta.

Kiinni muutoksiin ajoissa

Tutkija Kimmo Michelsen Åbo Akademista kertoo, että Alzheimerin taudin lopputapahtumista ollaan nykyisin melko yksimielisiä.

Tauti alkaa oireilla, kun kudoskato aivoissa on edennyt riittävän pitkälle. Kadon aiheuttaa erityisesti aivosolujen ympärille kertyvä amyloidi-proteiini, joka vähitellen näivettää solut. Kun tähän pisteeseen tullaan, tauti on ollut meneillään aivoissa jo 10–20 vuoden ajan. Alzheimer-potilasta voidaan vielä auttaa oireenmukaisella hoidolla ja kuntoutuksella, mutta tautia ei voida parantaa.

Michelsen sanoo, että Alzheimerin taudin ensi merkit voidaan tunnistaa ihmisestä sangen varhain. Aivan tuoreen tutkimuksen mukaan sairastumassa olevan ihmisen selkäydinnesteessä on liian vähän amyloidi-proteiinia ja liikaa fosfotau-nimisiä proteiineja. Nämä muutokset voivat näkyä jo keski-iässä, eli jopa parikymmentä vuotta ennen Alzheimerin taudin oireiden ilmaantumista.

– Nyt ei kuitenkaan ole mitään järkeä ryhtyä seulomaan ihmisiä tämän tiedon pohjalta, koska emme voisi vielä tarjota heille mitään taudin kulkua pysäyttävää hoitoa, Kimmo Michelsen toteaa.

Varmoille ja edullisille taudin varhaisen toteamisen menetelmille voi kuitenkin veikata suurta kysyntää heti, kun markkinoille saadaan yksikin valmiste, jolla voidaan vaikuttaa muuhunkin kuin Alzheimerin taudin oireisiin.

Hermosolujen degeneraatiota eli rappeutumista tutkiva Michelsen ei voi vielä kertoa ilosanomaa hermosoluja vanhentumiselta suojaavista lääkevalmisteista.

Hän korostaa terveiden elämäntapojen merkitystä aivojen terveydelle. Tupakoimattomuus, alkoholin välttäminen tai kohtuukäyttö, liikunta, harrastukset ja älylliset ponnistelut sekä sosiaalisten suhteiden ylläpito ovat toistaiseksi tiedossa olevat parhaat keinot torjua aivojen ennenaikaista rapistumista.

Lue lisää muistisairauksista.

Kohti ehkäisyä

  1. Alzheimerin tauti alkaa oireilla, kun ennenaikaisesti alkanut solukuolema on jatkunut tarpeeksi kauan aivokudoksessa.
  2. Kudoskadon aiheuttaa erityisesti aivosolujen ympärille kertyvä amyloidi-proteiini, joka vähitellen näivettää solut. Solua siivoavat proteasomit eivät siis enää toimi.
  3. Kun tähän pisteeseen tullaan, tauti on tuhonnut aivoja jo 10–20 vuotta. Potilaan oireita voidaan helpottaa, mutta tautia ei osata parantaa.
  4. Alzheimerin taudin ensi merkit voidaan kuitenkin tunnistaa jopa parikymmentä vuotta ennen oireiden ilmaantumista. Sairastumassa olevan ihmisen selkäydinnesteessä on liian vähän amyloidi-proteiinia ja liikaa fosfotau-proteiineja.