Plasebon eli lumelääkkeen teho kivunhoidossa on tunnettu pitkään. Tutkijat ovat myös tunnistaneet geenin, jonka takia osalla ihmisistä lume toimii, osalla ei. Kumpaan ryhmään sinä kuulut?

Lääketieteellisten hoitojen plasebo- eli lumevaikutus on hankalasti selitettävä ilmiö. Lääkkeitä testataan nykyisin kaksoissokkotutkimuksella, jossa sekä koehenkilöt että testaajat ovat tietämättömiä siitä, kuka koehenkilöistä saa varsinaista lääkeainetta ja kuka lumelääkettä, josta vaikuttava aine  puuttuu.Lumelääkitys tehoaa keskimäärin kolmasosalla saajista.

Toisaalta monella sairaudella on taipumus parantua itsestäänkin - ilman lumetta tai todellisia lääkkeitä. On vaikea erotella toisistaan lääkkeiden, lumevaikutuksen ja jo pelkän ajan roolia.

– Koska lääkkeillä saattaa aina olla myös haittavaikutuksia, niitä ei nykyisin juuri koskaan määrätä pelkän mahdollisen lumevaikutuksen takia. Rohkaisu ja informointi sairauden hyvästä ennusteesta jopa ilman hoitoa katsotaan paremmaksi ratkaisuksi, sanoo vastaava ylilääkäri, dosentti Hannu Lauerma Psykiatrisesta vankisairaalasta.

Uskoko auttaa?

Lumelääkitys ei tehoa kaikilla yhtä hyvin. Lääkäri ei voi kuin arvailla potilaan herkkyyttä lume- tai suggestiovaikutukselle voi arvailla.

Lumehoidon vaikutusmekanismia ei juurikaan tunneta. Karkeimmillaan ilmiö selitetään vain jonkinlaisena suggestiona, potilaan uskona lääkkeen tehoon. Lumelääkityksen vaikutus aivoihin on saatu näkyviin muun muassa PET-kuvauksella.

Lumelääkitys on eräissä tutkimuksissa edistänyt koehenkilöissä kipua lievittävien endorfiinien tuotantoa, ja kun endorfiinien tuotanto on kemiallisesti estetty, myös lumelääkkeen vaikutus on lakannut.

Parkinsonin tautia sairastavilla koehenkilöillä lumehoito on puolestaan laukaissut dopamiinin tuotannon aivoissa.

Toisaalta laajassa vuonna 2003 julkaistussa ruotsalaistutkimuksessa lumevaikutusta ei juurikaan saatu näkyviin. Tutkimuksessa vertailtiin aiempia lumevaikutustutkimuksia, ja kaikkiaan materiaalissa oli mukana yli 11 000 eri sairauksista kärsivää potilasta. Lumevaikutus oli suurinta tapauksissa, joissa potilaat olivat itse saaneet arvioida hoidon tehoa.

Tieto vähentää tuskaa

Erot varsinaisen lääkeaineen ja lumelääkkeen tehoissa eivät välttämättä ole kovin suuria: esimerkiksi eräässä masennuslääketutkimuksessa 93 prosenttia antidepressantteja saaneista voi hyvin 12 viikon hoitojakson jälkeen, samoin kuin 73 prosenttia sellaisista, joiden lääkitys oli vaihdettu lumelääkkeeseen.

Olennaista lumeen toimivuudelle on se, että potilas odottaa ja uskoo saavansa hoitoa. Tietoisuus lääkityksestä parantaa todellistenkin lääkkeiden tehoa: esimerkiksi morfiini tehoaa heikommin, jos potilas ei tiedä saavansa sitä. Pienempi annos riittää, kun potilaalle kerrotaan lääkkeestä.

Potilaan usko lääkkeen tehoon parantaa ylipäätään sen tehoa – ja potilaan uskoon voi taas vaikuttaa ratkaisevasti lääkärin luottamus hoidon tehoon. Lääkärit ottavat lumevaikutuksen huomioon hyvin vaihtelevasti:

– Lumevaikutus on tekemisissä potilas-lääkärisuhteessa syntyvien odotusten kanssa, ja toisaalta lääkäreissä on hyvin monenlaisia persoonia, sanoo ylilääkäri Hannu Lauerma.

Musta tuntuu -lääkintää

Laajan ruotsalaisen vertailututkimuksen tekijät eivät juuri löytäneet todisteita lumeen parantavasta voimasta. Vaikka yksittäisissä tutkimuksissa lumehoidosta on löytynyt apua monenlaisiin sairauksiin aina masennuksesta sydäntauteihin ja herpekseen, suurin teho sillä on esimerkiksi kivun, ahdistuksen, unettomuuden ja masennuksen hoidossa.

On ristiriitaista tietoa siitä, voiko lumelääkitys vaikuttaa mitattaviin laboratorioarvoihin kuten verenpaineeseen tai veren kolesterolitasoon. Paras tulos lumeella on, kun sen vaikutusta arvioi potilas itse. Lumelääkintään voidaan laskea mukaan myös kaikki uskomushoidot kuten vaikkapa homeopatia.

Auttaa lähes puolta

Aivan äskettäin, joulukuussa 2008, ruotsalais-saksalainen tutkimusryhmä tunnisti geenin, jonka tietty muoto saa lumehoidon toimimaan. Voi siis olla geeneistä kiinni, auttaako lume. Geenimuoto löytyi neljältä koehenkilöltä kymmenestä.

Kaikkiaan Journal of Neuroscience -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa oli mukana yli sata sosiaalisista peloista kärsivää koehenkilöä. Heidän aivojaan kuvattiin ahdistavassa tilanteessa ennen ja jälkeen kahdeksan viikon lääkitysjakson. Tarkoituksena oli tutkia ahdistuneisuuslääkityksen vaikutusta aivojen aktiivisuuteen.

Neljälläkymmenellä prosentilla lumelääkityksellä olleista ahdistus oli lieventynyt yhtä paljon kuin todellista lääkettä saaneilla. Muutos näkyi aivoissakin: aivotoiminnan aktiivisuus oli vähentynyt amygdalassa, aivojen "pelkokeskuksessa". Amygdala on juuri se osa aivoja, johon esimerkiksi serotoniinilääkkeet ja kognitiivinen käyttäytymisterapia vaikuttavat.

Serotoniini pelissä

Tutkimukseen osallistuneilta analysoitiin kaksi geeniä, jotka molemmat osallistuvat aivojen serotoniiniaineenvaihduntaan. Molemmissa geeneissä näkyi eroja niiden potilaiden välillä, joihin lumelääkitys vaikutti tai jätti vaikuttamatta.

Erityisesti tutkijat vakuutti geeni nimeltä tryptofaanihydroksylaasi-2, joka osallistuu serotoniinin tuottamiseen. Sen DNA-sekvenssillä näyttää todellakin olevan merkitystä: koehenkilöt, jotka olivat perineet molemmilta vanhemmiltaan tietyn muodon eli alleelin tästä geenistä, saivat helpotusta lumehoidosta. Muut eivät.

Koska harva meistä kuitenkaan on tietoinen tryptofaanihydroksylaasi-2-geeninsä sisällöstä, on suositeltavaa luottaa lääkitykseen. Neljässä tapauksessa kymmenestä luottamuksesta voi olla hyötyä.
Jos lumelääkkeen teho on geeneistä kiinni, voisiko myös luottamus uskomuslääkintään olla geneettistä?

– Ilman muuta, myöntää Hannu Lauerma.

– Mutta kun rituaaleihin liittyvä perinneparannus on vähentynyt, erilaiset lääkkeiden tapaan pakatut, terveysvaikutteisiksi väitetyt plasebot vajentavat niiden sijasta kansalaisten kukkaroita. Elämme pilleriaikakautta.